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Dal danno tissutale alla sensibilizzazione del sistema nervoso
Il giorno successivo a un allenamento particolarmente intenso può capitare di svegliarsi con le gambe rigide, i muscoli doloranti e la sensazione che anche scendere le scale sia diventato un esercizio.
È il classico indolenzimento muscolare a insorgenza ritardata, più conosciuto con l’acronimo DOMS, dall’inglese Delayed-Onset Muscle Soreness. Per molto tempo la spiegazione è sembrata semplice: l’esercizio, soprattutto quello eccentrico, provoca piccole lesioni nelle fibre muscolari; queste lesioni generano infiammazione e l’infiammazione produce dolore.
Una sequenza intuitiva, ancora oggi molto diffusa:
allenamento intenso → microlesioni → infiammazione → dolore.
Le ricerche degli ultimi anni, però, ci obbligano a rivedere almeno in parte questa interpretazione. Le microlesioni possono certamente comparire dopo un esercizio nuovo o particolarmente impegnativo, ma non sembrano spiegare da sole perché un muscolo faccia male. Il dolore dipende anche, e probabilmente soprattutto, da come il sistema nervoso riceve, amplifica e interpreta i segnali provenienti dai tessuti sottoposti a stress.
Il muscolo non è quindi semplicemente “danneggiato”: può diventare temporaneamente più sensibile.
Che cosa sono realmente i DOMS?
I DOMS sono una forma di dolore muscolare che compare generalmente alcune ore dopo l’esercizio e tende a raggiungere il massimo tra le 24 e le 72 ore successive.
Sono particolarmente frequenti dopo attività:
- nuove o poco abituali;
- caratterizzate da un elevato volume di lavoro;
- ricche di contrazioni eccentriche.
Una contrazione eccentrica avviene quando il muscolo produce forza mentre si allunga. Succede, per esempio, quando controlliamo la discesa durante uno squat, atterriamo dopo un salto, corriamo in discesa o freniamo un movimento. Questo tipo di lavoro può creare un elevato stress meccanico, soprattutto se il corpo non vi è abituato. Ciò che dobbiamo evitare, però, è considerare i DOMS come una fotografia precisa del danno muscolare. Un dolore molto intenso non significa necessariamente che il muscolo sia gravemente lesionato. Allo stesso modo, un muscolo può aver subito importanti alterazioni funzionali senza produrre un dolore proporzionato. Dolore e danno possono presentarsi insieme, ma non sono la stessa cosa.
Perché il modello delle microlesioni non basta?
Se il dolore fosse semplicemente proporzionale al numero di fibre danneggiate, dovremmo osservare una relazione abbastanza chiara tra:
- intensità dei DOMS;
- perdita di forza;
- aumento della creatinchinasi;
- edema;
- alterazioni visibili nelle biopsie muscolari.
Nella realtà questa relazione è molto più debole e variabile. Alcune persone possono presentare livelli molto elevati di creatinchinasi con un dolore relativamente moderato. Altre possono avere DOMS intensi senza mostrare un aumento altrettanto importante dei marcatori indiretti di danno. Anche la tempistica pone qualche problema alla teoria classica. Lo stress meccanico si verifica durante l’allenamento, ma il dolore spesso non compare immediatamente. Inizia diverse ore dopo e può raggiungere il massimo uno o due giorni più tardi. Se la lesione avviene durante l’esercizio, perché il dolore arriva in ritardo? La risposta sembra trovarsi in una serie di processi chimici e nervosi che si sviluppano gradualmente dopo l’attività.
Il muscolo diventa più sensibile
Uno dei principali cambiamenti introdotti dalla ricerca recente riguarda il concetto di sensibilizzazione. Dopo un esercizio non abituale, all’interno del muscolo e dei tessuti circostanti possono essere prodotte sostanze capaci di modificare la risposta delle terminazioni nervose.
Tra queste troviamo:
- bradichinina;
- fattore di crescita nervoso, o NGF;
- GDNF;
- prostaglandine;
- diversi mediatori infiammatori.
Queste sostanze non devono necessariamente provocare una lesione diretta del nervo. Possono però rendere i recettori sensoriali più reattivi agli stimoli meccanici. Una pressione che normalmente sarebbe innocua può quindi diventare dolorosa. Lo stesso può accadere durante l’allungamento, la contrazione o la palpazione del muscolo. In altre parole, dopo l’allenamento il tessuto non è soltanto più rigido o affaticato: il suo sistema di allarme può diventare temporaneamente più sensibile.
Il ruolo dell’NGF
Uno degli studi più importanti in questo ambito è stato pubblicato nel 2010 da Murase (1) e collaboratori. Utilizzando un modello animale, i ricercatori osservarono che le contrazioni in allungamento provocavano un aumento dell’NGF all’interno del muscolo. L’aumento di questa sostanza era seguito da una maggiore sensibilità al dolore meccanico. Quando l’azione dell’NGF veniva neutralizzata, la sensibilità dolorosa si riduceva. Gli autori identificarono anche il possibile ruolo della bradichinina, una sostanza prodotta nei tessuti sottoposti a stress. La bradichinina sembrava partecipare all’aumento dell’NGF, avviando una cascata capace di sensibilizzare le terminazioni nervose.
La sequenza potrebbe essere descritta così:
esercizio eccentrico → produzione di mediatori locali → aumento dell’NGF → sensibilizzazione dei nocicettori → dolore ritardato.
Murase ha infatti mostrato che l’NGF aumenta tra 12 e 48 ore dopo l’esercizio, seguendo quasi perfettamente la curva temporale del dolore
Questo modello aiuta a spiegare perché i DOMS compaiano dopo diverse ore: la sensibilizzazione non è necessariamente immediata, ma richiede il tempo necessario affinché si sviluppino le modificazioni neurochimiche. Studi successivi hanno individuato anche una seconda possibile via, legata alla COX-2 e al fattore neurotrofico GDNF. Non esisterebbe quindi un’unica “molecola dei DOMS”, ma più percorsi capaci di aumentare temporaneamente la sensibilità del sistema nocicettivo.
È possibile avere DOMS senza danno muscolare?
Alcuni esperimenti condotti sugli animali suggeriscono di sì. Variando la velocità, l’ampiezza e il numero delle contrazioni eccentriche, Mizumura (2) e collaboratori hanno osservato condizioni nelle quali compariva una chiara ipersensibilità meccanica senza lesioni evidenti delle fibre muscolari. Le alterazioni strutturali più importanti tendevano a emergere soprattutto quando il protocollo diventava particolarmente estremo. Questi risultati suggeriscono che una lesione visibile delle fibre non sia sempre indispensabile per produrre la sensibilità caratteristica dei DOMS. È comunque necessaria prudenza. Gran parte delle prove più dettagliate sui meccanismi neurochimici deriva da modelli animali. Inoltre, non trovare una lesione evidente nelle fibre muscolari non significa che il tessuto sia rimasto completamente invariato ma potrebbero essere coinvolte altre strutture come tessuto connettivo e matrice extracellulare
La conclusione più corretta non è quindi che i DOMS avvengano sempre senza alcun danno ma che il danno delle fibre non sembra essere l’unica condizione capace di produrre dolore.
Le prime conferme nell’uomo
Per molto tempo le evidenze sul ruolo dell’NGF nei DOMS sono derivate quasi esclusivamente da studi sugli animali. Nel 2024, Koeda (3) e collaboratori hanno però analizzato direttamente il muscolo umano dopo due sessioni di ciclismo eccentrico eseguite con una sola gamba. Dopo la prima sessione, i partecipanti presentarono DOMS più intensi e una maggiore riduzione della forza. Le biopsie mostrarono anche un aumento dell’espressione dell’NGF nel vasto laterale. Dopo la seconda sessione, eseguita due settimane più tardi, il dolore risultò molto più contenuto e l’aumento dell’NGF non fu altrettanto evidente.
Lo studio comprendeva soltanto sette partecipanti e non consente di affermare che l’NGF sia l’unico responsabile dei DOMS. Rappresenta però un risultato importante, perché mostra anche nell’essere umano un possibile legame tra aumento dell’NGF e intensità dell’indolenzimento.
Il sistema nervoso cambia anche il modo di muoversi
I DOMS non influenzano soltanto la percezione. Quando un muscolo è dolorabile, il sistema nervoso può modificare la strategia con cui viene eseguito un movimento.
Può cambiare:
- il reclutamento delle unità motorie;
- la coordinazione tra agonisti e antagonisti;
- la distribuzione dell’attività all’interno dello stesso muscolo;
- la rigidità articolare;
- la velocità di esecuzione;
- il modo in cui il carico viene distribuito tra diversi segmenti corporei.
Uno studio di Vila-Chã (4) e collaboratori ha mostrato che, dopo esercizio eccentrico dei quadricipiti, cambiavano sia la produzione di forza sia l’attivazione dei muscoli agonisti e antagonisti. Il sistema nervoso sembrava riorganizzare il controllo del movimento in presenza di dolore e affaticamento. In alcuni casi questa riorganizzazione può essere protettiva: il corpo cerca di ridurre lo stress sulla zona più sensibile. In altri casi, però, la compensazione può spostare il carico su altre strutture e peggiorare la qualità tecnica del gesto.
E la fascia?
Un’altra ipotesi interessante riguarda il possibile coinvolgimento della fascia e del tessuto connettivo (5). La fascia non è un semplice involucro passivo. È una struttura innervata, capace di trasmettere forze e di partecipare alla percezione meccanica. Durante le contrazioni eccentriche, il tessuto connettivo può essere sottoposto a notevoli tensioni, soprattutto quando il muscolo lavora in posizione allungata Alcuni ricercatori hanno quindi proposto che una parte del dolore attribuito alle fibre muscolari possa in realtà provenire dalla fascia o dalle strutture connettivali circostanti. Anche in questo caso, però, le prove non sono ancora sufficienti per considerare la fascia come l’unica origine dei DOMS. È più probabile che il dolore emerga dall’interazione di più tessuti e più sistemi.
Il vero cambio di prospettiva
La ricerca non ci sta dicendo che le microlesioni non esistono o che il tessuto muscolare non venga sottoposto a stress. Ci sta dicendo qualcosa di più interessante: il dolore non è una misura diretta e infallibile dello stato del muscolo. I DOMS sono probabilmente il risultato dell’interazione tra diversi elementi, con un peso differente a seconda della persona, del tipo di esercizio e della precedente esperienza di allenamento.
L’esercizio produce uno stress nei tessuti. Questo stress avvia una serie di risposte meccaniche, chimiche e nervose. Le terminazioni sensoriali diventano temporaneamente più sensibili e il sistema nervoso interpreta determinati movimenti o pressioni come dolorosi. La review del 2024 di Mizumura e Taguchi (6) sintetizza molto bene questo concetto:
Gli autori scrivono sostanzialmente che il dolore deriva dalla sensibilizzazione delle vie nocicettive più che dall’entità della lesione del tessuto; il danno muscolare è sufficiente, ma non necessario e i fattori neurotrofici (NGF e GDNF) rappresentano elementi centrali nello sviluppo dei DOMS.
Take a message
Per chi si allena e per chi programma l’allenamento, il messaggio pratico è chiaro:
avere più dolore non significa necessariamente aver ottenuto uno stimolo migliore, e avere meno dolore non significa che l’allenamento sia stato inefficace.
I DOMS sono un’informazione da interpretare, non un obiettivo da ricercare e nemmeno una misura precisa del danno muscolare. La qualità dell’allenamento si valuta attraverso gli adattamenti prodotti nel tempo, la capacità di recuperare, non attraverso la difficoltà con cui si scendono le scale il giorno successivo.
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Riferimenti Bibliografici:
(1) Murase S, Terazawa E, Queme F, et al. Bradykinin and nerve growth factor play pivotal roles in muscular mechanical hyperalgesia after exercise. Journal of Neuroscience. 2010.
(2) Mizumura K, Taguchi T. Delayed onset muscle soreness: involvement of neurotrophic factors. Journal of Physiological Sciences. 2016.
(3) Koeda T, Mavropalias G, Mizumura K, Katanosaka K, Nosaka K. Changes in nerve growth factor in vastus lateralis muscle after the first versus second bout of one-leg eccentric cycling. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 2024.
(4) Vila-Chã C, Hassanlouei H, Farina D, Falla D. Eccentric exercise and delayed onset muscle soreness of the quadriceps induce adjustments in agonist-antagonist activity. Experimental Brain Research. 2012.
(5) Wilke J, Behringer M. Is “Delayed Onset Muscle Soreness” a false friend? The potential implication of the fascial connective tissue in post-exercise discomfort. International Journal of Molecular Sciences. 2021.
(6) Mizumura K. Neurochemical mechanism of muscular pain: insight from the study on delayed onset muscle soreness. Journal of Physiological Sciences. 2024.
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